O infarto do miocárdio
Informações de fundo
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| O infarto do miocárdio | |
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| Classificação e recursos externos | |
 Diagrama de um enfarte do miocárdio (2) da ponta do parede anterior do coração (infarto apical) após a oclusão (1) de um ramo da artéria coronária esquerda (LCA, artéria coronária direita = RCA). | |
| CID- 10 | EU 21- EU 22 |
| CID- 9 | 410 |
| DiseasesDB | 8664 |
| MedlinePlus | 000195 |
| Medcenter | med / 1567 emerg / 327 ped / 2520 |
| MeSH | D009203 |
Um ataque cardíaco, conhecido em medicina como um (aguda) enfarte do miocárdio (AMI ou IM), ocorre quando o fornecimento de sangue a uma parte do coração é interrompido. Isto é geralmente devido a oclusão (bloqueio) de um artéria coronária após a ruptura de um placa aterosclerótica vulnerável, o que é uma colecção instável de lípidos (como colesterol) e células brancas do sangue (especialmente macrófagos) na parede de um artéria. O resultado isquemia (restrição no fornecimento de sangue) e carência de oxigénio, se deixados sem tratamento durante um período de tempo suficiente, pode causar danos e / ou morte ( infarto) do tecido muscular do coração ( miocárdio).
Sintomas clássicos de infarto agudo do miocárdio incluem súbita dor no peito (geralmente irradia para o braço esquerdo ou do lado esquerdo do pescoço), falta de ar, náuseas, vômitos, palpitações, sudorese, e ansiedade (muitas vezes descrita como uma sensação de morte iminente). As mulheres podem experimentar sintomas menos comuns do que os homens, mais comumente falta de ar, fraqueza, sensação de indigestão, e fadiga. Aproximadamente um quarto de todos os infartos do miocárdio são silenciosos, sem dor no peito ou outros sintomas. Um ataque cardíaco é um emergência médica, e as pessoas experimentam dor no peito são aconselhados a alertar sua serviços médicos de emergência, porque o tratamento imediato é benéfico.
Os ataques cardíacos são a principal causa de morte para homens e mulheres de todo o mundo. Importante fatores de risco são anterior doenças cardiovasculares (por exemplo, angina, um ataque cardíaco ou um anterior acidente vascular cerebral ), idade avançada (especialmente homens com mais de 40 anos e mulheres com mais de 50), tabagismo , níveis sanguíneos elevados de certos lipídios ( triglicérides, lipoproteína de baixa densidade ou "colesterol ruim") e baixa lipoproteína de alta densidade (HDL, "bom" colesterol), diabetes , pressão arterial elevada , obesidade, doença renal crônica, insuficiência cardíaca, consumo excessivo de álcool, o abuso de certas drogas (tais como cocaína) e altos níveis de estresse crônico.
O tratamento imediato por suspeita de infarto agudo do miocárdio inclui oxigénio, aspirina , e sublingual nitroglicerina (coloquialmente conhecido como nitroglicerina e abreviado como NTG ou GTN). O alívio da dor também é dada muitas vezes, classicamente sulfato de morfina .
O paciente vai receber um número de testes de diagnóstico, tais como um eletrocardiograma (ECG, ECG), um baú De raios-X e exames de sangue para detectar elevações em marcadores cardíacos (exames de sangue para detectar danos ao músculo cardíaco). Os marcadores mais usados são o creatina quinase-MB (CK-MB) e fração do troponina I (TnI) ou troponina T (TNT) níveis. Com base no ECG, é feita uma distinção entre a elevação do segmento ST (STEMI) ou não-ST elevação MI (NSTEMI). A maioria dos casos de IAM são tratados com trombólise ou, se possível com intervenção coronária percutânea (PCI, angioplastia e colocação de stent), desde o hospital dispõe de instalações para angiografia coronária. NSTEMI é gerenciado com medicação, embora PCI é freqüentemente realizado durante a internação. Em pacientes que têm vários bloqueios e que são relativamente estáveis, ou em alguns casos de emergência extraordinárias, cirurgia de bypass da artéria coronária bloqueada é uma opção.
A frase "ataque cardíaco" às vezes é usado incorretamente para descrever morte cardíaca súbita, o que pode ou não pode ser o resultado de enfarte agudo do miocárdio. Um ataque cardíaco é diferente de, mas pode ser a causa de parada cardíaca, que é a parada dos batimentos cardíacos, e arritmia cardíaca, um batimento cardíaco anormal. Também é diferente de insuficiência cardíaca, nos quais a acção de bombeamento do coração é prejudicada; enfarte do miocárdio grave pode levar à insuficiência cardíaca, mas não necessariamente.
Epidemiologia
O infarto do miocárdio é uma apresentação comum de doença isquêmica do coração. A OMS estima que, em 2002, 12,6 por cento das mortes em todo o mundo eram de doença isquêmica do coração. Doença isquêmica do coração é a principal causa de morte nos países desenvolvidos, mas a terceira AIDS e infecções respiratórias baixas nos países em desenvolvimento.
No Estados Unidos da América , doenças do coração estão a principal causa de morte, causando uma maior mortalidade de câncer ( maligno neoplasias). A doença arterial coronariana é responsável por 1 em cada 5 mortes em os EUA. Alguns 7.200.000 homens e 6.000.000 mulheres estão vivendo com alguma forma de doença cardíaca coronária. 1,2 milhões de pessoas sofrem um ataque coronária (novo ou recorrente) a cada ano, e cerca de 40% deles morrem como resultado do ataque. Isto significa que aproximadamente cada 65 segundos, um morre americanos de um evento coronário.
Em Índia , doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte. As mortes por doenças cardiovasculares na Índia foram de 32% de todas as mortes em 2007 e deverão aumentar de 1,17 milhões em 1990 e 1.590.000 em 2000-2030000, em 2010. Embora relativamente nova epidemia na Índia, ele rapidamente se tornou um dos principais problema de saúde com mortes por DCV deverá duplicar durante 1985-2015. As estimativas de mortalidade por doenças cardiovasculares variam muito de estado, variando de 10% em Meghalaya para 49% em Punjab (porcentagem de todas as mortes). Punjab (49%), Goa (42%), Tamil Nadu (36%) e Andhra Pradesh (31%) têm as maiores estimativas de mortalidade por DAC relacionado. Diferenças de estado sábio estão correlacionados com a prevalência de fatores de risco alimentares específicas dos estados. O exercício físico moderado está associado com menor incidência de doenças cardiovasculares na Índia (aqueles que se exercitam têm menos da metade do risco daquelas que não o fazem). CVD também afeta índios em uma idade mais jovem (na faixa dos 30 e 40 anos) do que é típico em outros países.
Fatores de risco
Fatores de risco para aterosclerose são geralmente fatores de risco para infarto do miocárdio:
- A idade avançada
- Sexo masculino
- O fumo de tabaco
- Hipercolesterolemia (mais precisamente hiperlipoproteinemia, especialmente alta lipoproteína de baixa densidade e baixo lipoproteína de alta densidade)
- Hiperhomocisteinemia (alta homocisteína, um sangue tóxico de aminoácidos que é elevado quando a ingestão de vitaminas B2, B6, B12 e ácido fólico são insuficientes)
- Diabetes (com ou sem resistência à insulina)
- Pressão alta
- A obesidade (definido por um índice de massa corporal superior a 30 kg / m, ou em alternativa pela circunferência da cintura ou relação cintura-quadril).
- Ocupações de estresse com alto índice de estresse são conhecidas por terem susceptibilidade para aterosclerose.
Muitos destes factores de risco são modificáveis, muitos ataques cardíacos pode ser evitada através da manutenção de um estilo de vida mais saudável. A actividade física, por exemplo, está associado com um perfil mais baixo risco. Fatores de risco não modificáveis incluem idade, sexo e história familiar de um ataque cardíaco precoce (antes dos 60 anos), que é considerado como reflectindo uma predisposição genética.
Fatores socioeconômicos, tais como uma menor educação e menor renda (especialmente em mulheres), e viver com um parceiro também pode contribuir para o risco de MI. Para entender os resultados do estudo epidemiológico, é importante notar que muitos fatores associados ao MI mediar o risco através de outros fatores. Por exemplo, o efeito da educação é parcialmente baseado em seu efeito sobre a renda e estado civil.
As mulheres que usam pílulas anticoncepcionais orais combinados têm um risco moderadamente aumentado de infarto do miocárdio, especialmente na presença de outros fatores de risco, como o tabagismo.
A inflamação é conhecido por ser um passo importante no processo de formação da placa aterosclerótica. Proteína C-reativa (CRP) é uma organização não-específica sensível, mas marcador de inflamação. Os níveis sanguíneos elevados de PCR, especialmente medidos com ensaios de alta sensibilidade, pode predizer o risco de MI, bem como acidente vascular cerebral e desenvolvimento de diabetes. Além disso, alguns medicamentos para o MI também pode reduzir os níveis de PCR. A utilização de ensaios de alta sensibilidade de PCR como um meio de triagem da população em geral é desaconselhada, mas pode ser usado opcionalmente, a critério do médico, em pacientes que já apresentam outros fatores de risco conhecidos ou doença arterial coronariana. Se a PCR desempenha um papel direto na aterosclerose permanece incerto.
Inflamação no doença periodontal pode ser ligada a doença cardíaca coronária, e desde periodontite é muito comum, isso pode ter grandes consequências para saúde pública. Estudos sorológicos de medição de anticorpos contra níveis típicos que causam periodontite bactérias descobriram que esses anticorpos foram mais presentes em indivíduos com doença cardíaca coronária. Periodontite tende a aumentar os níveis sanguíneos de PCR, fibrinogênio e citocinas; Assim, a periodontite pode mediar o seu efeito sobre o risco de MI por meio de outros factores de risco. A investigação pré-clínica sugere que as bactérias periodontais podem promover a agregação de plaquetas e promover a formação de células espumosas. Um papel para as bactérias periodontais específicos tem sido sugeridos, mas continua a ser estabelecida.
O cálcio deposição é outra parte da formação de placa aterosclerótica. Os depósitos de cálcio nas artérias coronárias podem ser detectados com Tomografias. Vários estudos têm mostrado que o cálcio coronária pode fornecer informação de previsão que para além de factores de risco clássicos.
Calvície, cabelos grisalhos, uma diagonal prega lobular e possivelmente outro características da pele são fatores de risco independentes para MI. Seu papel permanece controversa; um denominador comum desses sinais eo risco de infarto do miocárdio é suposto, possivelmente genética.
Fisiopatologia
Infarto agudo do miocárdio refere-se a dois subtipos de síndrome coronariana aguda, ou seja, não-ST-elevação infarto do miocárdio e enfarte do miocárdio ST-elevada, que são mais frequentemente (mas nem sempre) uma manifestação de doença arterial coronariana. O evento desencadeante mais comum é a perturbação de uma aterosclerótica Placa em uma artéria coronária epicárdica, o que conduz a uma cascata de coagulação, por vezes, resultando em oclusão total da artéria. A aterosclerose é a acumulação gradual de colesterol e do tecido fibroso nas placas na parede de artérias (neste caso, o artérias coronárias), tipicamente ao longo de décadas. Corrente sanguínea irregularidades coluna visível na angiografia refletem artéria estreitamento da luz como um resultado de décadas de avanço da aterosclerose. As placas podem se tornar instável, ruptura, e, adicionalmente, promover uma trombo (coágulo de sangue) que provoca a oclusão da artéria; isto pode ocorrer em minutos. Quando uma ruptura da placa suficientemente grave ocorre na vasculatura coronária, que leva ao infarto do miocárdio (necrose do miocárdio downstream).
Se o fluxo de sangue para o coração prejudicada dura o tempo suficiente, ele aciona um processo chamado de cascata isquêmica; as células do coração morrem (principalmente através necrose) e não voltam a crescer. A colágeno formas cicatriz em seu lugar. Estudos recentes indicam que uma outra forma de morte celular denominada apoptose desempenha também um papel no processo de danos nos tecidos subsequente a enfarte do miocárdio. Como resultado, o coração do paciente será permanentemente danificada. Este tecido cicatricial também coloca o paciente em risco de arritmias potencialmente fatais, e podem resultar na formação de um aneurisma ventricular que podem se romper com consequências catastróficas.
Tecido do coração ferido conduz os impulsos elétricos mais lentamente do que o tecido normal do coração. A diferença na velocidade de condução entre o tecido lesado e não lesado pode acionar reentrada ou um circuito de realimentação que se acredita ser a causa de muitas arritmias letais. O mais grave dessas arritmias é fibrilação ventricular (V-Fib / VF), um ritmo cardíaco rápido e extremamente caótica que é a principal causa de morte cardíaca súbita. Outra arritmia vida é taquicardia ventricular (V-Tach / VT), que podem ou não podem causar morte súbita cardíaca. No entanto, taquicardia ventricular geralmente resulta em taxas de coração rápidas que impedem que o coração de bombear sangue de forma eficaz. O débito cardíaco e da pressão arterial pode cair a níveis perigosos, que podem levar a uma maior isquemia e extensão do enfarte coronário.
O desfibrilador cardíaco é um dispositivo que foi projetado especificamente para encerrar estas arritmias potencialmente fatais. O dispositivo funciona por entrega de um choque eléctrico para o paciente, a fim de despolarizar uma massa crítica do músculo do coração, com efeito " reinicializar "o coração. Esta terapia é dependente do tempo, e as chances de sucesso de desfibrilação declínio rapidamente após o início da parada cardiorrespiratória.
Triggers
As taxas de ataque cardíaco são mais elevados em associação com intenso esforço, seja ele estresse psicológico ou esforço físico, especialmente se o esforço é mais intensa do que o indivíduo normalmente executa. Quantitativamente, o período de exercício intenso e posterior recuperação está associada a cerca de 6 vezes maior taxa de infarto do miocárdio (em comparação com outros períodos de tempo mais relaxado) para as pessoas que são fisicamente muito oportuno. Para aqueles em más condições físicas, o diferencial de taxa é mais de 35 vezes maior. Um mecanismo observado para esse fenômeno é a pressão de pulso arterial alongamento e relaxamento das artérias aumentou com cada batida do coração que, como tem sido observado com ultra-som intravascular, aumenta a mecânica "shear stress" na ateromas ea probabilidade de ruptura da placa.
Infecção aguda grave, tal como a pneumonia , pode causar enfarte do miocárdio. A ligação mais controversa é que entre Infecção por Chlamydophila pneumoniae e aterosclerose. Enquanto este organismo intracelular tem sido demonstrada em placas ateroscleróticas, evidência é inconclusiva quanto ao facto de que pode ser considerado um factor causativo. O tratamento com antibióticos em pacientes com aterosclerose comprovada não demonstrou uma diminuição do risco de ataques cardíacos ou outras doenças vasculares coronárias.
Há uma associação de um aumento da incidência de enfarte do miocárdio nas primeiras horas da manhã. Alguns pesquisadores têm notado que a capacidade de plaquetas para agregar varia de acordo com um ritmo circadiano, embora não tenham provado o nexo de causalidade. Alguns investigadores acreditam que este aumento da incidência pode estar relacionada com a variação circadiana na produção de cortisol que afecta as concentrações de várias citocinas e outros mediadores de inflamação.
Classificação
Infarto agudo do miocárdio é um tipo de síndrome coronariana aguda, que é mais frequentemente (mas nem sempre) uma manifestação de doença arterial coronariana. As síndromes coronarianas agudas incluem elevação do segmento ST enfarte do miocárdio (IAM), com elevação do segmento infarto do miocárdio não-ST (NSTEMI), e angina instável (AI).
Dependendo da localização da obstrução na circulação coronária, diferentes zonas do coração pode ficar ferido. Usando o termos anatômicos de localização correspondente a áreas perfundidas por artérias coronárias principais, pode-se descrever anterior, inferior, lateral, apical, septal, posterior, e enfartes do ventrículo direito (e combinações, como anteroinferior, ântero-lateral, e assim por diante). Por exemplo, uma oclusão da descendente anterior esquerda da artéria coronária (LAD) irá resultar em um infarto do miocárdio da parede anterior. Os enfartes da parede lateral são causados pela oclusão da artéria coronária circunflexa esquerda (CX) ou seus ramos marginais oblíquas (ou mesmo grandes ramos diagonais do LAD). Ambos parede e parede posterior infartos inferiores pode ser causado pela oclusão, quer do artéria coronária direita ou da artéria circunflexa esquerda, dependendo de qual alimenta o artéria descendente posterior. Infartos parede do ventrículo direito também são causadas por oclusão da artéria coronária direita.
Outra distinção é se um MI é subendocardial, afectando apenas a terceira interior de uma metade do músculo do coração, ou transmural, danificando (quase) toda a parede do coração. A parte interna do músculo cardíaco é mais vulnerável à escassez de oxigénio, porque as artérias coronárias correr para dentro a partir da epicárdio ao endocárdio, e porque o fluxo sanguíneo através do músculo do coração é impedido pela contração do coração.
O transmural frases e infarto subendocárdico foram previamente considerada sinônimo de onda Q e infarto do miocárdio não-Q, respectivamente, com base na presença ou ausência de ondas Q no ECG. Desde então, foi demonstrado que não existe uma clara correlação entre a presença de ondas Q com um enfarte transmural e a ausência de ondas Q com um enfarte subendocardial, mas ondas Q estão associadas com enfartes maiores, enquanto a falta de ondas Q está associada com infartos menores. A presença ou ausência de ondas Q também tem importância clínica, com melhores resultados associados com a falta de ondas Q.
Sintomas
O aparecimento de sintomas de enfarte do miocárdio (MI) é normalmente gradual, ao longo de vários minutos, e raramente instantânea. Dor no peito é o sintoma mais comum de infarto agudo do miocárdio e é muitas vezes descrito como uma sensação de aperto, pressão ou aperto. Dor no peito devido a isquemia (falta de sangue e, portanto, o fornecimento de oxigénio) do músculo cardíaco é denominado angina de peito. Dor se irradia na maioria das vezes à esquerda braço, mas também pode irradiar para o menor mandíbula, pescoço, braço direito, para trás, e epigástrica, onde se pode imitar azia. O sinal de Levine, na qual o paciente localiza a sua dor no peito apertando o punho sobre o esterno, classicamente foi pensado para ser preditivo de dor torácica cardíaca, apesar de um estudo observacional, prospectivo mostrou que tinha um valor preditivo positivo pobres.
Falta de ar ( dispneia) ocorre quando os danos no coração limita o saída do ventrículo esquerdo, causando insuficiência ventricular esquerda e conseqüente edema pulmonar. Outros sintomas incluem sudorese (uma forma excessiva de suando), fraqueza, tonturas, náuseas, vômitos e palpitações. Estes sintomas são provavelmente induzido por um enorme aumento de catecolaminas a partir de sistema nervoso simpático, que ocorre em resposta a dor e as anormalidades hemodinâmicas resultantes da disfunção cardíaca. Perda de consciência (devido à perfusão cerebral inadequada e choque cardiogênico) e até mesmo morte súbita (frequentemente devido ao desenvolvimento de fibrilação ventricular) podem ocorrer em enfartes do miocárdio.
As mulheres muitas vezes experimentam sintomas marcadamente diferentes dos homens. Os sintomas mais comuns de MI em mulheres incluem dispnéia, fraqueza e fadiga. Fadiga, distúrbios do sono, e dispneia têm sido relatados como ocorrendo com freqüência sintomas que podem se manifestar desde que um mês antes do evento isquêmico clinicamente manifesta real. Nas mulheres, dor no peito pode ser menos preditiva de coronária isquemia do que nos homens.
Cerca de metade de todos os pacientes MI experimentaram sintomas de alerta, tais como dor no peito antes do infarto.
Aproximadamente um quarto de todos os infartos do miocárdio são silenciosos, sem dor no peito ou outros sintomas. Estes casos podem ser descobertos mais tarde eletrocardiogramas ou na autópsia, sem história prévia de queixas relacionadas. Um curso silenciosa é mais comum no idosos, em pacientes com diabetes mellitus e depois transplante cardíaco, provavelmente porque o coração do doador não está ligado aos nervos do hospedeiro. Em diabéticos, as diferenças de o limiar de dor, neuropatia autonômica, e psicológicos fatores têm sido citados como possíveis explicações para a falta de sintomas.
Qualquer grupo de sintomas compatíveis com uma interrupção abrupta do fluxo de sangue para o coração é chamado um síndrome coronariana aguda.
O diagnóstico diferencial inclui outras causas catastróficas de dor no peito, como embolia pulmonar, dissecção da aorta, causando derrame pericárdio tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, e ruptura esofágica.
Diagnóstico
O diagnóstico de enfarte do miocárdio é feita através da integração da história da doença e apresentando exame físico com achados eletrocardiográficos e marcadores cardíacos ( exames de sangue para músculo cardíaco célula danos). A angiograma coronário permite a visualização de estreitamentos ou obstruções nos vasos do coração, e medidas terapêuticas pode seguir imediatamente. Em autópsia, um patologista pode diagnosticar um infarto do miocárdio com base em anatomopatológicos.
A radiografia de tórax e exames de sangue de rotina pode indicar complicações ou causas precipitantes e muitas vezes são realizados após a chegada a um Departamento de emergência. Novas alterações da motilidade regionais sobre uma ecocardiograma também são sugestivos de um infarto do miocárdio. Eco pode ser realizada em casos duvidosos pelo cardiologista de plantão. Em pacientes estáveis cujos sintomas tenham desaparecido por ocasião da avaliação, tecnécio-99m 2-methoxyisobutylisonitrile (Tc99m MIBI) ou cloreto de tálio-201 pode ser usado em medicina nuclear de visualizar áreas de redução do fluxo sanguíneo em conjunto com o estresse fisiológico ou pharmocologic. Tálio também pode ser usado para determinar a viabilidade do tecido, distinguir se miocárdio não-funcional é realmente morto ou apenas em um estado de hibernação ou do atordoamento.
Os critérios de diagnóstico
Critérios da OMS foram classicamente usados para diagnosticar MI; um paciente é diagnosticado com infarto do miocárdio se dois (provável) ou três (definitiva) dos seguintes critérios forem cumpridos:
- A história clínica de dor torácica tipo isquêmico com duração de mais de 20 minutos
- Mudanças na traçados em série
- Ascensão e queda de biomarcadores cardíacos, tais como soro fração creatina quinase-MB e troponina
Os critérios da OMS foram refinadas em 2000 para dar mais destaque ao biomarcadores cardíacos. De acordo com as novas diretrizes, um cardíaco aumento da troponina acompanhado por qualquer sintomas típicos, ondas Q patológicas, elevação do segmento ST ou depressão ou intervenção coronária são diagnóstico de infarto do miocárdio.
Exame físico
A aparência geral dos pacientes pode variar de acordo com os sintomas experimentados; o paciente pode ser confortável, ou agitado e em perigo grave com um aumento frequência respiratória. Um fresco e pele pálida é comum e chama a atenção para vasoconstrição. Alguns pacientes têm febre (38-39 ° C). Baixo grau da pressão sanguínea pode ser elevada ou reduzida, e o pulso pode ser tornar-se irregular.
Se a insuficiência cardíaca resulta, elevado pressão venosa jugular e refluxo hepatojugular, ou inchaço das pernas devido a periférica edema pode ser encontrado em uma inspeção. Raramente, uma protuberância cardíaca com um ritmo diferente do ritmo do pulso pode ser sentido em exame precordial. Várias alterações podem ser encontrados em auscultação, tais como um terceiro e quarto bulha, sopro sistólico, desdobramento paradoxal do segundo som do coração, um atrito pericárdico e estertores sobre o pulmão.
Eletrocardiograma
O objetivo principal do eletrocardiograma é detectar isquemia ou lesão coronariana aguda em amplo, sintomática populações departamento de emergência. No entanto, o padrão de 12 derivações ECG tem várias limitações. Um ECG representa uma breve amostra no tempo. Porque síndromes isquêmicas instáveis têm a mudar rapidamente de abastecimento em função das características da procura, um único ECG podem não representar fielmente a imagem inteira. Por conseguinte, é desejável a obtenção de série 12 ECG de chumbo, especialmente se o primeiro ECG é obtido durante um episódio livre de dor. Alternativamente, muitos serviços de emergência e centros de dor no peito usar computadores capazes de monitorização contínua do segmento ST. O ECG de 12 derivações padrão também não examina diretamente o paredes do ventrículo direito, e é relativamente pobre em examinar a basal posterior e lateral da ventrículo esquerdo. Em particular, enfarte agudo do miocárdio na distribuição da artéria circunflexa é susceptível de produzir um ECG não diagnóstico. O uso de ECG cabos adicionais como do lado direito leva V3R e V4R e posterior leva V7, V8, V9 e pode melhorar a sensibilidade para ventrículo direito e infarto do miocárdio posterior. Apesar dessas limitações, o ECG de 12 derivações está no centro de estratificação de risco para o paciente com suspeita de infarto agudo do miocárdio. Erros de interpretação são relativamente comuns, e que não conseguiu identificar características de alto risco tem um efeito negativo sobre a qualidade do atendimento ao paciente.
O ECG de 12 derivações, é usada para classificar os pacientes em três grupos:
- aqueles com elevação do segmento ST ou novo bloqueio de ramo (suspeita de lesão aguda e um possível candidato para terapia de reperfusão aguda com trombolíticos ou primária PCI),
- aqueles com depressão do segmento ST ou inversão de onda T (suspeita de isquemia) e
- aqueles com um ECG de chamada não diagnóstico ou normal.
Será que um ECG normal não exclui infarto agudo do miocárdio. Às vezes, a mais antiga apresentação do infarto agudo do miocárdio é a onda T hyperacute, que é tratado da mesma forma com elevação do segmento ST. Na prática, isso raramente é visto, porque só existe para 2-30 minutos após o início do enfarte. Hyperacute ondas T precisa ser distinguida das ondas pontiagudas T associados hyperkalemia. As actuais orientações para o diagnóstico ECG de infarto agudo do miocárdio exigem pelo menos 1 mm (0,1 mV) de elevação do segmento ST nas derivações dos membros, e pelo menos 2 mm de elevação nas precordiais. Estes aumentos devem estar presentes nas derivações anatomicamente contíguas. (I, AVL, V5, V6 correspondem à parede lateral; V1-V4 correspondem à parede anterior; II, III, aVF correspondem à parede inferior.) Este critério é problemático, no entanto, como o enfarte agudo do miocárdio não é o mais causa comum de elevação do segmento ST em pacientes com dor torácica. Mais de 90% dos homens saudáveis ter pelo menos 1 mm (0,1 mV) de elevação do segmento ST, em pelo menos uma derivação precordial. O clínico deve, portanto, ser bem versado em reconhecer os chamados imita ECG de infarto agudo do miocárdio, que incluem hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo esquerdo, ritmo estimulado, repolarização precoce, pericardite, hyperkalemia e aneurisma ventricular.
Bloqueio do ramo esquerdo e pacing interfere com o diagnóstico eletrocardiográfico de infarto agudo myocadial, fazendo o segmento ST não interpretável. A investigadores GUSTO Sgarbossa et al. desenvolveu um conjunto de critérios para a identificação de infarto agudo do miocárdio na presença de bloqueio de ramo esquerdo e ritmo estimulado. Eles incluem concordantes elevação do segmento ST> 1mm (0,1 mV), discordante elevação do segmento ST> 5 mm (0,5 mV) e depressão concordantes segmento ST nas precordiais esquerda. A presença de alterações recíprocas no ECG de 12 derivações podem ajudar a distinguir o verdadeiro infarto agudo do miocárdio das imita de infarto agudo do miocárdio. O contorno do segmento ST pode também ser útil, com um convexo em linha reta ou para cima (não côncava) do segmento ST favorecendo o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.
A constelação de derivações com elevação do segmento ST permite ao clínico identificar qual área do coração está ferido, que por sua vez ajuda a prever o chamado artéria culpada.
| Parede Afetados | Mostrando leva elevação do segmento ST | Mostrando leva depressão do segmento ST Recíproca | Artéria culpada suspeita |
|---|---|---|---|
| Septo | V 1, V 2 | Nenhum | Descendente Anterior Esquerda (LAD) |
| Anterior | V 3, V 4 | Nenhum | Descendente Anterior Esquerda (LAD) |
| Anteroseptal | V 1, V 2, V 3, V 4 | Nenhum | Descendente Anterior Esquerda (LAD) |
| Anterolateral | V 3, V 4, V 5, 6 V, I, AVL | II, III, aVF | Descendente Anterior Esquerda (LAD), Circunflexo (LCX), ou Obtuso Marginal |
| Extensa anterior (Às vezes chamado anteroseptal com extensão lateral) | V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, 6 V, I, AVL | II, III, aVF | Artéria coronária esquerda (LCA) |
| Inferior | II, III, aVF | I, aVL | Artéria coronária direita (RCA) ou circunflexo (LCX) |
| Lateral | I, aVL, V 5, V 6 | II, III, aVF | Circunflexo (LCX) ou Obtuso Marginal |
| Posterior (Normalmente associada com Inferior ou lateral, mas pode ser isolado) | V 7, 8 V, V 9 | V 1, V 2, V 3, V 4 | Descendente posterior (PDA) (ramo da RCA ou Circunflexo (LCX)) |
| Ventrículo direito (Geralmente associado com Inferior) | II, III, aVF, V 1, V 4 R | I, aVL | Artéria coronária direita (RCA) |
Tal como o enfarte do miocárdio evolui, pode haver perda de altura da onda R e desenvolvimento de ondas Q patológicas (definida como ondas Q mais profundo do que 1 milímetro e mais larga do que 1 mm.) Inversão da onda T pode persistir por meses ou mesmo permanentemente após enfarte agudo do miocárdio . Tipicamente, no entanto, a onda T recupera, deixando uma onda Q patológicas como a única evidência restante que um enfarte agudo do miocárdio ocorreu.
Marcadores cardíacos
Os marcadores cardíacos ou enzimas cardíacas são proteínas a partir de tecido cardíaco encontrado no sangue. Estas proteínas são libertados na corrente sanguínea quando os danos para o coração ocorre, como no caso de um enfarte do miocárdio. Até os anos 1980, as enzimas TGO e LDH foram usadas para avaliar a lesão cardíaca. Em seguida, verificou-se que a elevação desproporcional do subtipo MB da enzima creatina quinase (CK) foi muito específica para lesão miocárdica. As diretrizes atuais são geralmente a favor de sub-unidades de troponina I ou T, que são muito específicos para o músculo cardíaco e são pensados para subir antes da lesão permanente desenvolve. Troponinas elevadas no cenário de dor no peito pode prever com precisão uma alta probabilidade de um infarto do miocárdio em um futuro próximo. Novos marcadores tais como glicogênio fosforilase BB isoenzima estão sob investigação.
O diagnóstico de infarto do miocárdio requer dois dos três componentes (história, ECG e enzimas). Quando o dano para o coração ocorre, os níveis de marcadores cardíacos subir ao longo do tempo, que é por isso exames de sangue para eles são tomadas ao longo de um período de 24 horas. Porque estes níveis de enzimas não são elevados imediatamente após um ataque cardíaco, os pacientes com dor torácica geralmente são tratadas com a suposição de que um infarto do miocárdio ocorreu e, em seguida, avaliadas para um diagnóstico mais preciso.
Angiografia
Em casos difíceis ou em situações em que a intervenção para restaurar o fluxo sanguíneo é apropriado, coronária angiografia pode ser realizada. A cateter é inserido numa artéria (normalmente o artéria femoral) e empurrado para os vasos que irrigam o coração. Um corante radio-opaco é administrada através do cateter e uma sequência de raios-x (fluoroscopia) é realizada. Obstruído ou artérias estreitadas podem ser identificados, e angioplastia aplicada como uma medida terapêutica (ver abaixo). Angioplastia requer extensa habilidade, especialmente em situações de emergência. É realizado por um médico treinado em cardiologia intervencionista.
Histopatologia
O exame histopatológico do coração pode revelar infarto na autópsia. Sob o microscópio, enfarte do miocárdio apresenta-se como uma área circunscrita do isquémica, coagulativa necrose (morte celular). No exame macroscópico, o infarto não é identificável nas primeiras 12 horas.
Embora as mudanças anteriores podem ser discernidos usando microscopia electrónica, uma das primeiras alterações sob um microscópio normal são chamados fibras onduladas. Subsequentemente, o miócito citoplasma torna-se mais eosinofílica (rosa) e as células perdem suas estrias transversais, com as alterações típicas e, eventualmente, perda do núcleo da célula. O interstício na margem da área infartada é inicialmente infiltrada com neutrófilos, em seguida, com e linfócitos macrófagos, os quais phagocytose ("comer") os detritos dos miócitos. A área de necrose é cercado e progressivamente invadida por tecido de granulação, que irá substituir o infarto com um (fibroso colágeno) cicatriz (que são passos típicos na cicatrização de feridas). O espaço intersticial (o espaço entre as células fora dos vasos sanguíneos) podem estar infiltrados com células vermelhas do sangue.
Estas características podem ser reconhecidos nos casos em que a perfusão não foi restaurado; infartos reperfundidos pode ter outras características, tais como necrose banda contração.
Primeiro socorro
Como infarto do miocárdio é uma emergência médica comum, os sinais são muitas vezes parte decursos de primeiros socorros. O princípios de ação de emergência também se aplicam no caso de infarto do miocárdio.
Desfibrilação externa automática (DEA)
Desde a publicação de dados que mostram que a disponibilidade de desfibrilhadores automáticos externos (DAE) em locais públicos pode aumentar significativamente as chances de sobrevivência, muitos destes foram instalados em edifícios públicos, meios de transporte públicos, e em veículos de emergência não-ambulância (por exemplo, polícia carros e caminhões de bombeiros). DAE analisar o ritmo do coração e determinar se o ritmo é passível de desfibrilação ("passível de choque"), como em taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.
Serviços de emergência
Serviços Médicos de Emergência (EMS) Os sistemas variam consideravelmente na sua capacidade para avaliar e tratar pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio. Alguns fornecem tão pouco como primeiros socorros e desfibrilação precoce. Outros empregam paramédicos altamente treinado com tecnologia sofisticada e protocolos avançados. Acesso antecipado para o EMS é promovida por um sistema 9-1-1 actualmente disponíveis para 90% da população nos Estados Unidos. A maioria são capazes de fornecer oxigénio , o acesso IV, sublingual nitroglicerina, morfina , e aspirina . Alguns são capazes de fornecer a terapia trombolítica no ambiente pré-hospitalar.
Com ICP primária emergindo como a terapia preferida para infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, EMS podem desempenhar um papel fundamental na redução da porta ao balão intervalos (o tempo da apresentação para um hospital ER para a restauração do fluxo sanguíneo da artéria coronária) executando a 12 chumbo ECG no campo e usando esta informação para fazer a triagem do paciente para a instalação médica mais apropriado. Além disso, o ECG de chumbo 12 pode ser transmitida para o hospital a receber, o que permite poupar tempo decisões sejam feitas antes da chegada do doente. Isto pode incluir um "alerta cardíaco" ou "alerta STEMI" que chama de pessoal fora de serviço em áreas onde o laboratório de cateterismo cardíaco não funciona 24 horas por dia. Mesmo na ausência de um programa formal de alerta, pré-hospitalar 12 ECGs de chumbo estão associados de forma independente com porta reduzida a intervalos de tratamento no departamento de emergência.
Primeiros socorros deserto
Em primeiros socorros deserto, um possível ataque cardíaco justifica evacuação pelos meios mais rápidos disponíveis, incluindo MEDEVAC, mesmo nos primeiros estágios ou precursoras. O paciente será rapidamente incapazes de mais esforço e tem que ser levada a cabo.
Viagem aérea
Pessoal certificado que viajam de avião comercial pode ser capaz de ajudar um paciente MI usando o on-board kit de primeiros socorros, que podem conter algumas drogas cardíacas (como spray de nitroglicerina, aspirina ou analgésicos opióides), um AED, e oxigênio . Os pilotos podem desviar o vôo para pousar em um aeroporto próximo. monitores cardíacos estão sendo introduzidos por algumas companhias aéreas, e eles podem ser usados por tanto on-board e os médicos terrestres.
Tratamento
Um ataque cardíaco é um emergência médica que exige tanto de atenção imediata e ativação do serviços médicos de emergência. O objetivo final da gestão na fase aguda da doença é salvar o máximo miocárdio quanto possível e evitar mais complicações. Medida que o tempo passa, o risco de danos para o aumento do músculo cardíaco; Daí a frase que no infarto do miocárdio, "tempo é músculo", e desperdício de tempo é músculo perdido.
Os tratamentos em si pode ter complicações. Se as tentativas para restabelecer o fluxo de sangue são iniciadas após um período crítico de apenas algumas horas, o resultado é a lesão de reperfusão, em vez da melhoria. Outras modalidades de tratamento também pode causar complicações; o uso de antitrombóticos por exemplo carrega um risco aumentado de hemorragia .
Primeira linha
O oxigénio, a aspirina , o trinitrato de glicerilo (nitroglicerina) e a analgesia (geralmente morfina , embora os especialistas muitas vezes discutir este ponto), daí a populares acelerador MONA , morfina, oxigénio, nitro, aspirina ) são administrados, o mais rapidamente possível. Em muitas áreas, os socorristas podem ser treinados para administrar estes antes da chegada ao hospital. A morfina é classicamente a preferida de drogas alívio da dor devido à sua capacidade de dilatar os vasos sanguíneos, o que ajuda no fluxo sanguíneo para o coração, bem como suas propriedades de alívio da dor. No entanto, a morfina pode também causar hipotensão (normalmente na configuração de hipovolemia), e deve ser evitado, no caso de enfarte do ventrículo direito. Além disso, o estudo também demonstrou CRUZADA um aumento da mortalidade com a administração de morfina na fixação de NSTEMI.
Dos primeiros agentes de linha, apenas a aspirina tem sido comprovada para diminuira mortalidade.
Uma vez que o diagnóstico de infarto do miocárdio é confirmado, outros agentes farmacológicos muitas vezes são dadas. Estes incluem betabloqueadores, anticoagulação (tipicamente com heparina) e, possivelmente, agentes antiplaquetários adicionais, tais como clopidogrel. Estes agentes são tipicamente não começou até que o paciente é avaliado por um médico de emergência ou sob a direcção de um cardiologista. Estes agentes podem ser utilizados independentemente da estratégia de reperfusão que é para ser empregue. Embora estes agentes pode diminuir a mortalidade no cenário de um infarto agudo do miocárdio, que pode levar a complicações e, potencialmente, a morte se usado na configuração errada.
Reperfusão
O conceito de reperfusão tornou-se tão central para o tratamento moderno do infarto agudo do miocárdio, que estão a ser dito na era da reperfusão. Os pacientes que se apresentam com suspeita de enfarte agudo do miocárdio e elevação do segmento ST (STEMI) ou novo bloqueio de ramo sobre a vantagem de 12 Presume-se ECG de ter uma trombose oclusiva em uma artéria coronária epicárdica. Eles são, portanto, candidatos à reperfusão imediata, ou com terapia trombolítica, a intervenção coronária percutânea (PCI) ou quando estas terapias são mal sucedidos, a cirurgia de bypass.
Embora nenhum trombolítico perfeito existe, uma droga trombolítica ideal levaria a reperfusão rápida, têm uma alta taxa permeabilidade sustentada, seja específico para trombos recentes, ser administrada facilmente e rapidamente, criar um baixo risco de hemorragia intra-cerebral e sistêmica, não têm antigenicidade, efeitos hemodinâmicos adversos ou interações medicamentosas clinicamente significativas, e ser rentável. Actualmente agentes trombolíticos disponíveis incluem estreptoquinase, uroquinase, e alteplase (recombinante activador de plasminogénio de tecido, rt-PA). Mais recentemente, agentes trombolíticos uma estrutura semelhante à rtPA, tais como reteplase e tenecteplase têm sido utilizados. Estes novos agentes vangloriar eficácia pelo menos tão bom quanto rtPA com a administração significativamente mais fácil. O agente trombolítico utilizado em um indivíduo em particular é baseada na preferência instituição e a idade do paciente.
Dependendo do agente trombolítico ser utilizada, a anticoagulação adjuvante com heparina ou heparina de baixo peso molecular podem ser de benefício. Com tPA e agentes relacionados (reteplase e tenecteplase), heparina é necessária para manter a desobstrução da artéria coronária. Por causa do efeito anticoagulante da depleção de fibrinogénio com estreptoquinase e uroquinase tratamento, é necessário menos lá.
Hemorragia intracraniana (ICB) e subseqüente acidente vascular cerebral (AVC) é um efeito colateral grave de uso trombolítica. O risco de ICB é dependente de um número de factores, incluindo um episódio anterior de hemorragia intracraniana, a idade do indivíduo, e o regime trombolitico que está a ser utilizado. Em geral, o risco de ICB devido ao uso trombolítica para o tratamento de um enfarte agudo do miocárdio é entre 0,5 e 1 por cento.
A terapia trombolítica para abortar um enfarte do miocárdio nem sempre é eficaz. O grau de eficácia de um agente trombolítico é dependente do tempo desde que começou a enfarte do miocárdio, com os melhores resultados ocorrem quando o agente trombolítico é utilizada dentro de duas horas após o início dos sintomas. Se o indivíduo apresenta mais de 12 horas depois que os sintomas começaram, o risco de hemorragia intracraniana são considerados mais elevados do que os benefícios do agente trombolítico. As taxas de falha de trombolíticos pode ser tão alta quanto 20% ou superior. Em caso de falha do agente trombolítico para abrir a artéria coronária relacionada com o enfarte, o paciente é então tratado de forma conservadora com anticoagulantes e deixou-se "completar o enfarte" ou intervenção coronária percutânea (PCI, ver abaixo) é então realizada. Intervenção coronária percutânea neste cenário é conhecido como "PCI resgate" ou "PCI resgate". Complicações, particularmente sangramento, são significativamente maiores com a ICP de resgate do que com ICP primária devido à ação do trombolítico.
Intervenção coronária percutânea
O benefício de intervenção imediata, habilmente executada primária coronária percutânea sobre a terapia trombolítica por infarto do miocárdio com elevação do ST aguda está agora bem estabelecida. Quando realizada rapidamente por uma equipe experiente, ICP primária restaura o fluxo na artéria culpada em mais de 95% dos pacientes. Obstáculos logísticos e econômicos parecem dificultar uma aplicação mais generalizada de intervenção coronária percutânea (PCI), através de cateterismo cardíaco, embora a viabilidade de PCI regionalizada para STEMI está actualmente a ser explorado nos Estados Unidos. O uso de intervenção coronariana percutânea como uma terapia para abortar um infarto do miocárdio é conhecido como PCI primário. O objectivo primário é de PCI para abrir a artéria, logo que possível, e de preferência dentro de 90 minutos do paciente que apresenta para a sala de emergência. Este tempo é referido como o tempo porta-balão. Poucos hospitais pode fornecer PCI dentro do intervalo de 90 minutos, o que levou o American College of Cardiology (ACC) para lançar uma Porta nacional de balão (D2B) Initiative em novembro de 2006. Mais de 800 hospitais aderiram ao D2B Alliance a partir de 16 de março, 2007.
Uma aplicação particularmente bem sucedido de um protocolo ICP primária é na Região de Saúde de Calgary, sob os auspícios do Instituto Cardiovascular de Libin Alberta. Segundo este modelo, as equipes EMS respondendo a uma emergência transmitir eletronicamente o ECG diretamente a um sistema de arquivamento digital que permite aos médicos de emergência e / ou cardiologistas para confirmar o diagnóstico imediatamente. Isso permite que in-turn para o redirecionamento das equipes EMS para instalações prepped para a realização de angioplastia de tempo crítico, com base na análise do ECG. Em um artigo publicado no Canadian Medical Association Journal em junho de 2007, a implementação Calgary resultou em um tempo médio de tratamento de 62 minutos.
As diretrizes atuais nos Estados Unidos restringem a ICP primária para hospitais com cirurgia de bypass de emergência disponível como um backup, mas este não é o caso em outras partes do mundo.
ICP primária envolve a execução de uma coronária angiogram para determinar a localização anatômica do navio infarcting, seguido de balão de angioplastia (e freqüentemente implantação de um stent intracoronário) do segmento arterial thrombosed. Em alguns contextos, um cateter de extração pode ser usado para tentar aspirar (remover) o trombo antes da angioplastia com balão. Enquanto o uso de intracoronários stents não melhorar os resultados de curto prazo na PCI principal, o uso de stents é difundido por causa das taxas de diminuição de procedimentos para o tratamento de restenose em comparação com angioplastia de balão.
A terapia adjuvante durante a ICP primária intravenosa incluem heparina, aspirina e clopidogrel. O uso de inibidores da glicoproteína Ilb / IIIa são muitas vezes utilizados na configuração de ICP primária para reduzir o risco de complicações isquémicas no decurso do processo. Devido ao grande número de agentes anti-plaquetários e anti-coagulantes utilizados durante a ICP primária, o risco de sangramento associado com o processo são mais elevados do que durante um PCI electiva.
Cirurgia de revascularização miocárdica
Apesar das orientações, cirurgia de emergência para o tratamento do infarto agudo do miocárdio (MI) é menos comum, em seguida, PCI ou tratamento médico. Em uma análise de pacientes em os EUA Registro Nacional de Infarto do Miocárdio (NRMI) a partir de janeiro de 1995 a maio de 2004, o percentual de pacientes com choque cardiogênico tratados com ICP primária aumentou de 27,4% para 54,4%, enquanto o aumento no tratamento de revascularização do miocárdio foi apenas de 2,1% a 3,2%.
Emergência cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) é normalmente realizada para tratar simultaneamente uma complicação mecânica, como uma ruptura de músculo papilar, ou um defeito do septo ventricular, com ensueing choque cardiogênico. Em descomplicada MI, a taxa de mortalidade pode ser alta quando a cirurgia é realizada imediatamente após o infarto. Se esta opção é atendido, a doente deve ser estabilizado antes da cirurgia, com intervenções de apoio, tais como a utilização de uma bomba de balão intra-aórtico. Em pacientes que desenvolvem choque cardiogênico após um infarto do miocárdio, tanto ICP e CRM são opções de tratamento satisfatórios, com taxas de sobrevivência semelhantes.
Cirurgia de revascularização miocárdica envolve uma artéria ou veia do paciente que está sendo implantado para ignorar estreitamentos ou oclusões nas artérias coronárias. Várias artérias e veias pode ser usado, no entanto enxertos de artéria mamária interna demonstraram significativamente melhores taxas de permeabilidade a longo prazo do que em grandes enxertos de veia safena. Em pacientes com duas ou mais artérias coronárias afectadas, a cirurgia de bypass está associada com maiores a longo prazo as taxas de sobrevivência em comparação com intervenções percutâneas. Em pacientes com doença único vaso, a cirurgia é comparativamente seguro e eficaz, e pode ser uma opção terapêutica em casos seleccionados. Cirurgia de bypass tem custos mais elevados inicialmente, mas torna-se a longo prazo eficaz em termos de custos. Um enxerto de bypass cirúrgico é mais invasivo inicialmente, mas leva menos risco de procedimentos recorrentes (mas estes podem ser novamente minimamente invasiva).
A monitorização de arritmias
Os objectivos adicionais para prevenir arritmias potencialmente fatais ou distúrbios de condução. Isso requer monitoramento em uma unidade coronariana e administração protocolised de agentes anti-arrítmicos. Antiarrítmicos são normalmente apenas concedido a pessoas com arritmias com risco de vida após um infarto do miocárdio e não para suprimir a ectopia ventricular que é muitas vezes visto depois de um infarto do miocárdio.
Reabilitação
A reabilitação cardíaca tem como objetivo otimizar a função e qualidade de vida em pessoas atingidas com uma doença cardíaca. Isto pode ser com a ajuda de um médico, ou sob a forma de um programa de reabilitação cardíaca.
O exercício físico é uma parte importante da reabilitação após um infarto do miocárdio, com efeitos benéficos sobre os níveis de colesterol, pressão arterial, peso, estresse e estado de espírito. Alguns pacientes ficam com medo de exercício, pois pode provocar um outro enfarte. Os pacientes são estimulados a exercer, e só deve evitar certas atividades que exercem, como trabalhar com pá. As autoridades locais podem colocar limitações sobre a condução de veículos motorizados. Algumas pessoas têm medo de ter sexo depois de um ataque cardíaco. A maioria das pessoas pode retomar as atividades sexuais após 3 a 4 semanas. A quantidade de actividade deve ser doseado para possibilidades do paciente.
A prevenção secundária
O risco de um infarto do miocárdio recorrente diminui com a gestão da pressão arterial e estilo de vida mudanças rigorosas, principalmentea cessação do tabagismo, regularmenteexercício, uma sensatadieta para pacientes com doença cardíaca elimitação da ingestão de álcool.
Os pacientes são geralmente iniciado em vários medicamentos a longo prazo pós-MI, com o objetivo de prevenir eventos cardiovasculares secundários, tais como novos infartos do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva ou acidente vascular cerebral (AVC). A menos que contra-indicado, tais medicamentos podem incluir:
- Terapia de fármaco antiplaquetário, tal como aspirina, e / ou clopidogrel deve ser continuada para reduzir o risco de ruptura de placas e enfarte do miocárdio recorrente. A aspirina é de primeira linha, devido ao seu baixo custo e eficácia comparável, com clopidogrel reservados para pacientes intolerantes de aspirina. A combinação de clopidogrel e aspirina pode reduzir ainda mais o risco de eventos cardiovasculares, no entanto, o risco de hemorragia é aumentada.
- Tratamento com bloqueadores beta, tais como metoprolol ou carvedilol deve ser iniciada. Estes têm sido particularmente benéfico em pacientes de alto risco, como aqueles com disfunção ventricular esquerda e / ou continuar cardíacos isquemia. β-Bloqueadores diminuir a mortalidade e morbidade. Eles também melhorar os sintomas de isquemia cardíaca em NSTEMI.
- Terapia com inibidor da ECA deve ser iniciada 24-48 horas pós-infarto do miocárdio em doentes hemodinamicamente estáveis, particularmente em doentes com história de infarto do miocárdio, diabetes mellitus , hipertensão , localização anterior do infarto (avaliada pelo ECG), e / ou evidência de esquerda disfunção ventricular. Os inibidores da ECA reduzem a mortalidade, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e diminuir remodelamento ventricular pós-MI.
- A terapia com estatina tem demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade pós-MI. Os efeitos das estatinas podem ser mais do que os seus efeitos de abaixamento de LDL. O consenso geral é de que as estatinas têm estabilização da placa e vários outros efeitos pleiotrópicos ("") que podem prevenir infarto do miocárdio, além de seus efeitos sobre os lipídios do sangue.
- O agente antagonista de aldosteronaeplerenona foi mostrado para reduzir ainda mais o risco de morte cardiovascular pós-MI em doentes com insuficiência cardíaca e disfunção ventricular esquerda, quando usado em conjunto com terapias padrão acima.
- Os ácidos graxos ômega-3 , comumente encontrado em peixes, têm sido mostrados para reduzir a mortalidade pós-infarto. Embora o mecanismo pelo qual estes ácidos gordos diminuir a mortalidade é desconhecida, tem sido postulado que o benefício de sobrevivência é devido à estabilização eléctrica e a prevenção da fibrilhação ventricular. No entanto, mais estudos em um subconjunto de alto risco não mostraram uma diminuição clara em arritmias potencialmente fatais devido ao ômega-3 ácidos graxos.
Novas terapias sob investigação
Os doentes que recebem tratamento com células tronco por injeções coronariana de células estaminais derivadas de sua própria medula óssea após um infarto do miocárdio (MI) mostraram melhoras no ventrículo esquerdo e fração de ejeção do volume diastólico final não visto com placebo. Quanto maior o tamanho do enfarte inicial, maior será o efeito da infusão. Os ensaios clínicos de infusão de células progenitoras como uma abordagem de tratamento a elevação do segmento ST estão a decorrer.
Atualmente 3 de biomateriais e engenharia de tecidos abordagens para o tratamento de MI, mas estes estão em um estágio ainda mais cedo de pesquisa médica, tantas perguntas e questões precisam ser abordadas antes que eles podem ser aplicados a pacientes. O primeiro envolve restrições do ventrículo esquerdo poliméricos na prevenção da insuficiência cardíaca. segunda Os utiliza in vitro tecido cardíaco de engenharia, o qual é subsequentemente implantado in vivo . A aproximação final implica células injetáveis e / ou um andaime no miocárdio para criar in situ tecido cardíaco de engenharia.
Complicações
As complicações podem ocorrer imediatamente após o ataque cardíaco (na fase aguda), ou podem precisar de tempo para se desenvolver (um problema crônico). Depois de um enfarte, uma complicação evidente é um segundo enfarte, que podem ocorrer no domínio da outra artéria coronária aterosclerótica, ou na mesma zona se existem células vivas deixados no enfarte.
A insuficiência cardíaca congestiva
Um enfarte do miocárdio podem comprometer a função do coração como uma bomba para a circulação, um estado chamado insuficiência cardíaca. Existem diferentes tipos de insuficiência cardíaca; esquerda ou do lado direito (ou bilateral) insuficiência cardíaca pode ocorrer dependendo da parte afetada do coração, e é um tipo de falha de baixo débito. Se uma das válvulas do coração é afetado, isso pode causar disfunção, como regurgitação mitral no caso de oclusão coronária-esquerdo que interrompe o fornecimento de sangue dos músculos papilares. A incidência de insuficiência cardíaca é particularmente elevada em pacientes com diabetes e exige estratégias especiais de gestão.
A ruptura miocárdica
A ruptura do miocárdio é mais comum três a cinco dias após enfarte do miocárdio, geralmente de pequeno grau, mas pode ocorrer um dia a três semanas mais tarde. Na era moderna de revascularização precoce e farmacoterapia intensivos como tratamento para a MI, a incidência de ruptura do miocárdio é de cerca de 1% de todos os infartos. Isto pode ocorrer nas paredes livres dos ventrículos, o septo entre eles, os músculos papilares, ou menos frequentemente a átrios. ruptura ocorre devido ao aumento de pressão contra as paredes enfraquecidas das câmaras do coração, devido ao músculo cardíaco que não pode bombear o sangue para fora de forma eficaz. A fraqueza também pode levar a ventricular aneurisma, uma dilatação localizada ou balão da câmara do coração.
Fatores de risco para ruptura do miocárdio incluem a conclusão de enfarte (sem revascularização realizada), sexo feminino, idade avançada, ea falta de uma história prévia de infarto do miocárdio. Além disso, o risco de ruptura é maior em indivíduos que são revascularizada com um agente trombolítico do que com o PCI. A tensão de cisalhamento entre o segmento infartado eo miocárdio normal circundante (que pode ser hipercontrátil no período pós-infarto) faz com que seja um nicho para a ruptura.
A ruptura é usualmente um evento catastrófico que podem resultar de um processo com risco de vida conhecido como tamponamento, em que o sangue se acumula no interior do pericárdio do coração ou do saco, e comprime o coração até ao ponto em que não pode bombear eficazmente. A rotura do septo interventricular (o músculo separando os ventrículos esquerdo e direito) provoca um defeito do septo ventricular com desvio de sangue através do defeito a partir do lado esquerdo do coração, para o lado direito do coração, o que pode levar a insuficiência ventricular direita bem como hiperfluxo pulmonar. A ruptura do músculo papilar também pode levar a aguda regurgitação mitral e subsequente edema pulmonar e, possivelmente, até mesmo choque cardiogênico.
Arritmia com risco de vida
Uma vez que as características eléctricas da mudança tecido infartado (ver secção fisiopatologia ), arritmias são uma complicação freqüente. O fenômeno de readmissão pode causar rápidas taxas cardíacas ( taquicardia ventricular e até mesmo fibrilação ventricular) e isquemia no sistema de condução elétrica do coração pode causar um bloqueio cardíaco completo (quando o impulso do nó sinusal, o marcapasso cardíaco normal, faz não alcançar as câmaras do coração).
Pericardite
Como reacção aos danos do músculo do coração, células inflamatórias são atraídos. A inflamação pode estender a mão e afetar o coração sac. Isto é chamado pericardite. Em síndrome de Dressler, isso ocorre várias semanas após o evento inicial.
O choque cardiogênico
Uma complicação que pode ocorrer no quadro agudo logo após um infarto do miocárdio ou nas semanas seguintes, é o choque cardiogênico. Choque cardiogénico é definida como um estado hemodinâmico em que o coração não consegue produzir a quantidade suficiente de um débito cardíaco de fornecer uma quantidade adequada de sangue oxigenado aos tecidos do corpo.
Embora os dados sobre a execução de intervenções em indivíduos com choque cardiogênico é escasso, dados de ensaios sugere um benefício mortalidade a longo prazo em submetidos à revascularização se o indivíduo for menor de 75 anos de idade e se o início do infarto agudo do miocárdio é inferior a 36 horas e do início do choque cardiogénico é inferior a 18 horas. Se o paciente com choque cardiogênico não vai ser revascularizada, suporte hemodinâmico agressiva se justifica, com a inserção de um balão intra-aórtico, se não contra-indicada. Se coronariografia diagnóstica não revela um bloqueio culpado que é a causa do choque cardiogênico, o prognóstico é pobre.
Prognóstico
O prognóstico para pacientes com enfarte do miocárdio varia muito, dependendo do paciente, da condição em si e do tratamento dado. Usando simples variáveis que estão imediatamente disponíveis na sala de emergência, os pacientes com maior risco de desfecho adverso pode ser identificado. Por exemplo, um estudo constatou que 0,4% dos pacientes com um perfil de risco baixo tinha morrido após 90 dias, enquanto que a taxa de mortalidade em pacientes de alto risco foi de 21,1%.
Embora os estudos diferem nas variáveis identificadas, algumas das maisreproduzidas estratificadores de risco incluem a idade,parâmetros hemodinâmicos (como insuficiência cardíaca, parada cardíaca na admissão,sistólicapressão arterial, ouclasse Killip de dois ou mais), desvio do segmento ST,diabetes, soro concentração de creatinina ,doença vascular periférica e elevação de marcadores cardíacos.
Avaliação do ventrículo esquerdo fração de ejeção pode aumentar o poder preditivo de alguns modelos de estratificação de risco. A importância prognóstica da Q-ondas é debatido. O prognóstico é significativamente agravado se uma complicação mecânica ( ruptura do músculo papilar, ruptura da parede livre do miocárdio, e assim por diante) estavam a ocorrer.
Há evidências de que casos fatais de infarto do miocárdio tem vindo a melhorar ao longo dos anos em todas as etnias.
Implicações legais
No direito comum , um infarto do miocárdio é geralmente uma doença , mas às vezes pode ser uma lesão. Isto tem implicações para regimes de seguro no-fault, tais como a compensação dos trabalhadores. Um ataque cardíaco geralmente não é abrangida; no entanto, pode ser um acidente de trabalho se resultar, por exemplo, de estresse emocional incomum ou esforço incomum. Além disso, em algumas jurisdições, ataques cardíacos sofridos por pessoas em ocupações específicas, tais como policiais podem ser classificados como de linha de dever ferimentos por lei ou política. Em alguns países ou estados, uma pessoa que foi vítima de um infarto do miocárdio pode ser impedido de participar na atividade que coloca a vida de outras pessoas em risco, por exemplo, dirigir um carro, táxi ou avião.
